この日曜日にグランキューブ大阪で近畿北陸歯科医学大会で行われました。

そこで「peri-implantitis -diagnosis, prevalence, risk factors and treatment」 と題してスウェーデン・イエテボリ大学歯周病学講座のベルグルンド教授が講演をしてくださいました。

イエテボリ大学の歯周病学講座は、歯周治療をかじったことのある歯科医師で知らない人のいない、かの有名なリンデ先生(リンデの教科書や、リンデの分類の!)が前教授で、現在ベルグルンド先生が教授をされています。

このベルグルンド教授は歯周病だけではなく、インプラントの組織学、インプラント周囲炎の第一人者です。 20年以上前からインプラント周囲組織やインプラント周囲炎について研究をされていて、リンデの歯周病学の教科書のインプラントの項目は大部分がベルグルンド先生の仕事で出来ていると言って過言ではありません。

そんな著名なベルグルンド教授の講演を大阪で聞けることに感謝です。

以下に自分の覚え書きとして書いています。いずれ内容をまとめたいと思います。不正確な情報も書かれています。 詳細は、リンデの歯周病教科書やそれぞれのベルグルンド教授の論文を当たるといいと思います。

ベルグルンド教授の話は「大隅先生ノーベル賞おめでとうございます。」という言葉から始まりました。オートファジー 今回の話は、特にインプラント周囲炎のついてされました。

インプラント周囲炎は、インプラントの周囲に炎症が起こり、インプラント周囲骨の破壊を認める疾患です。

おざき歯科医院もインプラント治療を行っているので、この疾患はとても重要視しています。

このインプラント周囲炎は、歯周炎と類似性もありますし違いもあります。 ベルグルンド先生は、インプラント周囲のソフトティシューの研究はかなり前からされていました。とても重要になるこの部分コラーゲン線維の走行が天然歯と違うことを示されていました。 治癒の形態もわかってきて、創傷治癒とほぼ同じです。 初期には炎症性細胞、血管。治癒の過程で見えてな血管。粘膜の治癒とともになくなります。 インプラントと天然歯の違いは、天然歯では接合上皮、セメント質へコラーゲンのメカニカルな嵌合があるのに対し、インプラントの周りにメカニカルな嵌合はないということ。 構造の違いあるものの、プロービングの得られる情報は同じです。 プロービングはインプラントの周囲の炎症を知るための必須の手段です。インプラントの周囲でも行うことが不可欠です。 深さを測るだけでなく、最も重要な所見は出血です。局所に炎症があることをしめすものです。(これは天然歯でも同様です。)

用語として、天然歯では、歯肉。インプラント周囲では、粘膜。歯肉と粘膜と使い分けています。歯肉炎。インプラント周囲粘膜炎。 歯肉炎放置すると、歯周炎が発症してくる。 しかし、すべての患者で歯肉縁から歯周炎に移行するわけではない。それでも歯周炎発症前には歯肉炎が発症していることを忘れないこと。 インプラント周囲炎もそうです。インプラント周囲粘膜炎も同様です。インプラント周囲炎の前にインプラント周囲粘膜炎があるということを忘れないでください。

◆インプラント周囲炎。 歯周炎と同じで、感染性の疾患である。 インプラント周囲粘膜炎。 インプラント周囲炎で支持骨も炎症の範囲になってくる。ラング先生達と一緒にした仕事。 ラング先生この会場に来ていたとのことです。 病変はポケット上皮の伸びているところまで伸びていました。 粘膜炎のキーポイント。そこを越えて結合織の付着しているところまでは伸びていないということ。 人での研究もされている{ニコラスら。2001年} ラングら。レビュー出しています。 ブラジルの文献も。粘膜炎と周囲炎は連続している。5年間の後ろ向き。

◆what is peri-implantitis どういう状態?病態に着目しましょう。 歯周炎から考えてみましょう。歯周炎の疾患の定義は?ワークショップで定義したもの。 インプラントの周りに関しても考えてきましょう。 peri-implantitis is a pathological condition occurring in tissues around dental implants. it is caused by microorganisms and characterized ~~~ 疾患の定義はしっかりしている。 何ミリ骨が欠損したら周囲炎かは別問題です。これは症例定義です。

◆インプラント周囲炎の臨床的な特徴は何でしょう? インプラント周囲粘膜炎。炎症ある。骨欠損はない。 症状はわずかのことが多いです。明確な症状があらわれているものばかりではありません。 重要なのは、インプラント周囲のプロービング。これが不可欠。

◆有病率。 歯周炎とインプラント周囲炎は同じくらいと考えられる。 最近の文献。2009、2010、2012。米国。 2014年。JDR。ロンドン。1990ー2010。30万人強。重度はどれくらい。 歯周炎は世界全体で6位の罹患率。

◆インプラント周囲炎 症例定義。case definition 軟組織の炎症が特徴。臨床的にどう評価する?シンプル。プロービング時の出血。それ以上に良い指標はない。 それ以上に何が必要? 付着のロス 骨のロス。 誤差以上の値でないといけない。 骨の喪失の評価。レントゲンの誤差、読影者の誤差、それ以上の。測定誤差。 0.4〜0.5mmくらい? BOPはすべての人が評価している。 骨ロスは研究者間で評価が別れている。

◆「イエテボリスタディー」

◆★pepar. JDR2016。一般の人でどれくらい歯周病が存在するか。インプラント周囲炎はどれくらい。ベルグルンド。「Effectiveness of Implant Therapy Analyzed in a Swedish Population: Prevalence of Peri-implantitis.」

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J Dent Res. 2016 Jan;95(1):43-9. doi: 10.1177/0022034515608832. Effectiveness of Implant Therapy Analyzed in a Swedish Population: Prevalence of Peri-implantitis. Derks J1, Schaller D2, Håkansson J2, Wennström JL2, Tomasi C2, Berglundh T2. Author information Abstract Peri-implantitis is an inflammatory disease affecting soft and hard tissues surrounding dental implants. As the global number of individuals that undergo restorative therapy through dental implants increases, peri-implantitis is considered as a major and growing problem in dentistry. A randomly selected sample of 588 patients who all had received implant-supported therapy 9 y earlier was clinically and radiographically examined. Prevalence of peri-implantitis was assessed and risk indicators were identified by multilevel regression analysis. Forty-five percent of all patients presented with peri-implantitis (bleeding on probing/suppuration and bone loss >0.5 mm). Moderate/severe peri-implantitis (bleeding on probing/suppuration and bone loss >2 mm) was diagnosed in 14.5%. Patients with periodontitis and with ≥4 implants, as well as implants of certain brands and prosthetic therapy delivered by general practitioners, exhibited higher odds ratios for moderate/severe peri-implantitis. Similarly, higher odds ratios were identified for implants installed in the mandible and with crown restoration margins positioned ≤1.5 mm from the crestal bone at baseline. It is suggested that peri-implantitis is a common condition and that several patient- and implant-related factors influence the risk for moderate/severe peri-implantitis (ClinicalTrials.gov NCT01825772).

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有病者率。 peri-implant health peri-implant mucositis 閾値を変えるとだいぶ変わってくる。 リスク指標。スモーキングなかった。包括的なリスク評価すると 歯周炎に罹患していたというのが大きかった。 他には、埋入本数。 重要。補綴マージンと骨辺縁での距離。深くまで埋入するとリスクとなる。 インプラントのタイプ、ブランドはマイナーなリスク因子だった。比較対象が必要。 新しいリスクファクターわかった。今後、派生する研究が出てくる予定。

◆インプラント周囲炎と歯周炎の進行パターンに違いがあると思うがどう違うか。 レントゲン像。 骨吸収像。近遠心で骨吸収像が同じ。骨欠損のレベルが同じ。 インプラント体の形態は近遠心に同じ形態。 骨欠損。どれくらいの次回で?5年20年?ある症例は6年でした。 6年までは維持。突然経年的に骨吸収がおきた。

◆骨欠損。劇的に骨吸収が進んでいます。 ある時を境に急激に。

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J Clin Periodontol. 2016 Apr;43(4):383-8. doi: 10.1111/jcpe.12535. Epub 2016 Mar 29. Peri-implantitis – onset and pattern of progression. Derks J1, Schaller D1, Håkansson J1, Wennström JL1, Tomasi C1, Berglundh T1. Author information Abstract BACKGROUND: While information on the prevalence of peri-implantitis is available, data describing onset and progression of the disease are limited. MATERIAL & METHODS: A 9-year follow-up examination of 596 randomly selected implant-carrying individuals identified 62 patients with moderate/severe peri-implantitis. Longitudinal assessments of peri-implant marginal bone levels were used to construct a statistical model with bone loss as the dependent variable. A multilevel growth model estimated the pattern of bone loss for each implant/patient. Onset of peri-implantitis was determined by evaluating the cumulative percentage of implants/patients presenting with estimated bone loss at each year following prosthesis delivery. RESULTS: The analysis showed a non-linear, accelerating pattern of bone loss at the 105 affected implants. The onset of peri-implantitis occurred early, and 52% and 66% of implants presented with bone loss of >0.5 mm at years 2 and 3 respectively. A total of 70% and 81% of subjects presented with ≥1 implants with bone loss of >0.5 mm at years 2 and 3 respectively. CONCLUSIONS: It is suggested that peri-implantitis progresses in a non-linear, accelerating pattern and that, for the majority of cases, the onset occurs within 3 years of function.

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◆疾患の進行パターンの違い。 天然歯の歯周炎の進行。 どの部分が病変か。ポケットがあって、細菌があって。ポケット上皮がある。歯周ポケットの根尖側を上皮が閉鎖している。ポケット上皮の側方に病変がある。結合織が骨と、上皮の炎症部分を分けている。 歯周組織は歯根膜がある。カプセルのように病変と骨とを分けている。

◆最近の私達のグループ。研究。評価した研究。

[Composition of human peri-imprantitis and periodontitis lesions] JDR2014。

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J Dent Res. 2014 Nov;93(11):1083-8. doi: 10.1177/0022034514551754. Epub 2014 Sep 26. Composition of human peri-implantitis and periodontitis lesions. Carcuac O1, Berglundh T2. Author information Abstract The aim of the present study was to examine differences in cellular characteristics of human peri-implantitis and periodontitis lesions. Two groups of patients were included: 40 patients with generalized severe chronic periodontitis and 40 patients presenting with severe peri-implantitis. Soft tissue biopsies were obtained from diseased sites (probing pocket depth ≥ 7 mm with bleeding on probing) and prepared for histologic and immunohistochemical analysis. In contrast to periodontitis samples, peri-implantitis lesions were more than twice as large and contained significantly larger area proportions, numbers, and densities of CD138-, CD68-, and MPO-positive cells than periodontitis lesions. Peri-implantitis lesions also extended to a position that was apical of the pocket epithelium and not surrounded by noninfiltrated connective tissue. They further presented with significantly larger densities of vascular structures in the connective tissue area lateral to the infiltrated connective tissue than within the infiltrate. This study suggests that peri-implantitis and periodontitis lesions exhibit critical histopathologic differences, which contribute to the understanding of dissimilarities in onset and progression between the 2 diseases.

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重篤な歯周炎の患者40人 重篤なインプラント周囲炎の患者40人から。 細胞特性を評価。形質細胞、好中球。 歯周炎と、インプラント周囲炎では違う。 病変の大きさの違い、細胞組成の違い。 インプラント周囲炎では歯周炎と比べ、2倍大きかった、細胞の数で形質細胞、好中球、T細胞が多かった。 インプラント周囲炎では、ポケット上皮の根尖側まで伸びていた、上皮の防除層が少なかった。 特に大きな違い。 インプラント周囲炎。同様の原因がある。バクテリア。 インプラント周囲炎 上皮のライニングがなかった。 インプラント周囲炎の好中球、形質細胞の数が多い。 急速に進むようである。 インプラント周囲炎の組織像。 歯槽骨頂の破骨細胞の数が多い。歯周炎では診られない所見。

◆インプラント周囲炎のリスク因子。 歯周炎罹患したことのある患者。感受性高い患者には。 歯科医師もリスクにさらされる。大規模イエテボリで補綴物を提供していたのは? インプラント補綴のデザイン。 インプラント表面。表面改質が行われている。特定のインプラントはしない。ラフネス、改変。 何らかの表面改質をしたものはインプラント周囲炎のリスクとなる。エビデンス対照群設けられてるもので、ベネフィット伝えられているなら、それは、前臨床実験か、予備実験である。同じことが、悪い結果を出したものにも。 昔よりに綿糸を結紮してインプラント周囲炎を惹起して作成した。人工的に。結紮。麺自体は感染するわけではない。 何を結紮により行うか。綿が水細菌を吸収し、周囲組織を開く。押す。綿の糸の目的、ポケットの中で大きくなり、広げるということから。 このプロトコールでたくさんの論文が書かれている。 歯周炎を追試できるモデルである。さらにこのモデルを改善した。

◆20年ほど前に論文発表している。

coir2007

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調べているところです。

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犬モデル。インプラントに糸を結紮してインプラント周囲炎を惹起。 骨欠損後、プラークを5ヶ月ためていると。 インプラントの滑沢な表面。そんなに進行しない。 インプラントの粗造な表面。進行を認める。 このモデルをユニークで優れていると私たちは考えています。 コマーシャルにでているもので評価した。

COIR2007年。 さらなる骨欠損がどれくらい生じるのか評価した。 顕著な骨吸収が起きている。組織学的に破骨細胞が多量に並んでいるものが観察された。

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Clin Oral Implants Res. 2007 Oct;18(5):655-61. Epub 2007 Jun 30. Spontaneous progression of ligature induced peri-implantitis at implants with different surface roughness: an experimental study in dogs. Berglundh T1, Gotfredsen K, Zitzmann NU, Lang NP, Lindhe J. Author information Abstract BACKGROUND: Peri-implantitis is associated with the presence of submarginal plaque, soft-tissue inflammation and advanced breakdown of the supporting bone. The progression of peri-implantitis following varying periods of continuing plaque accumulation has been studied in animal models. OBJECTIVE: The aim of the current experiment was to study the progression of peri-implantitis around implants with different surface roughness. MATERIAL AND METHODS: In five beagle dogs, three implants with either a sandblasted acid-etched surface (SLA) or a polished surface (P) were installed bilaterally in the edentulous premolar regions. After 3 months on a plaque control regimen, experimental peri-implantitis was induced by ligature placement and plaque accumulation was allowed to progress until about 40% of the height of the supporting bone had been lost. After this 4-month period, ligatures were removed and plaque accumulation was continued for an additional 5 months. Radiographs of all implant sites were obtained before and after ‘active’ experimental peri-implantitis as well as at the end of the experiment. Biopsies were harvested and the tissue samples were prepared for light microscopy. The sections were used for histometric and morphometric examinations. RESULTS: The radiographic examinations indicated that similar amounts of bone loss occurred at SLA and P sites during the active breakdown period, while the progression of bone loss was larger at SLA than at polished sites following ligature removal. The histological examination revealed that both bone loss and the size of the inflammatory lesion in the connective tissue were larger in SLA than in polished implant sites. The area of plaque was also larger at implants with an SLA surface than at implants with a polished surface. CONCLUSION: It is suggested that the progression of peri-implantitis, if left untreated, is more pronounced at implants with a moderately rough surface than at implants with a polished surface.

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◆2012JCP spontaneous progression of experimental peri-imprantitis at Implants with~~ 犬。

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J Clin Periodontol. 2012 Feb;39(2):182-7. doi: 10.1111/j.1600-051X.2011.01820.x. Epub 2011 Dec 4. Spontaneous progression of experimental peri-implantitis at implants with different surface characteristics: an experimental study in dogs. Albouy JP1, Abrahamsson I, Berglundh T. Author information Abstract AIM: To analyse spontaneous progression of ligature-induced peri-implantitis at implants with different surface characteristics. MATERIAL AND METHODS: Four implants with similar geometry and with two different surface characteristics (turned/TiUnite; Nobel Biocare AB) were placed pairwise in one side of the mandible in five dogs, 3 months after tooth extraction. Experimental peri-implantitis was initiated by placement of ligatures and plaque formation. The ligatures were removed when about 40% of the supporting bone was lost. After 6 months, block biopsies were obtained and prepared for histological analysis. RESULTS: The amount of bone loss that occurred during the plaque accumulation period after ligature removal was significantly larger at implants with a TiUnite surface than at implants with a turned surface. The histological analysis revealed that the vertical dimensions of the lesion and the pocket epithelium and the apical extension of the biofilm were significantly larger at TiUnite implants than at turned implants. CONCLUSION: It is suggested that the implant surface characteristics influence progression of peri-implantitis.

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前臨床での強力なエビデンス。改質した表面と研磨面での明らかな違い。臨床試験では行われていない。 縦断研究はある。それを紹介。 スペイン2012JCP

◆インプラント周囲炎の治療

◆なにが治療の目的か明確にしておかないといけません。 治療にどのような限界があって、何を目的にしているかが大切。 機材が大切なのではない。 適切な治療を行うには、対象となる疾患に理解をしていることが重要になる。午前中にもいったが、治療が成功したかはどのように評価されるのか。 治療はうまくいったのか、又再発したのか。 最後に日本の先生に特定の質問をしたい。抗生剤の内服がほんとうに必要か。

◆なにが私達の目標とする疾患なのか。 バイオフィルム。常に存在している。バイオフィルムによっておきていないのか。 改質されたインプラント表面は、増殖のための温床となる。外科的抜去した表面走査電顕像。これをキレイにすることはなかなか難しい。 軟組織に影響を与えなく、キレイにする。 宿主側にも損傷が加わるリスクがある。

◆イタリア研究グループ。10年間フォローアップ。part 2, COIR2012

◆ インプラント周囲粘膜炎において、メインテナンスにおいて支持療法を行っているかで、予後が変わってきている。 既存のインプラント周囲粘膜炎において、周囲炎に進行しないのが最も安価で効果的な予防法である。

◆支持骨が十分に残っています。 ★歯周病の既往ある患者。インプラント治療した場合、支持療法が必要不可欠である。

◆インプラント周囲炎における治療の予知性は。 目的は、病変の炎症を解消すること、無くすこと。さらなる骨吸収を止めること。 治療の成功はどのように評価するのか。 ポケットはクローズして入らない。プロービング時の出血がない。これが目標となる。これが達成したら、インプラント支持骨を温存可能となる。 感染制御と考えると、歯科衛生士が素晴らしい仕事ができる。 患者さんにたいしてインプラント、補綴物にどのようなケアをしないといけないか伝えないといけない。到達範囲も決まっている。 歯周炎とインプラント周囲炎の違い。 非外科的なクリーニング、明視野で行わなければいけない。炎症の消失を認める。 感染制御により、ポケット浅いインプラント周囲炎、粘膜炎ならこれでいい。 それ以上であれば、外科的処置。クリーニングのアクセスしやすさを求めるため。骨の形態を変えるかもしれません。 外科が再建なのか、ポケット除去なのかかんがえる。再建はほとんど研究がなされていない。 症例動画。 インプラント周囲炎の治療のエビデンスは少ない。 ケーススタディや6ヶ月までのフォローアップ。 ワークショップで複合評価項目が推奨された。 長期のフォローアップ。何本か論文。 スウェーデンのぺリオの専門医。coir2014。5年のフォロー 治療して初期は良かった。 5年後。初期よければ後も維持できてた。しかし、40%は再発や悪化が認められた。 大半は外科的治療が成功することか示された。はじめから外科治療の難しいものは、予後が悪かった。

◆1992フォローアップ。 インプラント周囲炎の治療後フォロー難しい。インプラント治療自体が30〜50歳代、そこからインプラント歯周炎が発症。その治療のフォローだと患者さんも年齢が高くなってきてるため。

◆10年の経過。 ポケット除去でいい結果。インプラント表面の改変していない方が、予後がいい。

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今回、ベルグルンド教授の話は、インプラント、インプラント周囲炎に関する研究、その実績の凄まじさを感じるものでした。エビデンスに基づくインプラント治療、歯科治療をするために、アップデートの知識をしっかり押える必要が有ることを痛感しました。

私たちはやはり一生勉強です。 明日からの診療にも今回の内容をフィードバックしていきたいと思います。